Doença de Hashimoto Muito além da tireoide
- Dra. Paula Reichert Leite
- Oct 8
- 2 min read
A Tireoidite de Hashimoto é uma condição autoimune em que o sistema imunológico passa a reconhecer a própria glândula tireoide como um invasor. Com o tempo, isso pode reduzir a produção de hormônios tireoidianos e afetar vários sistemas do corpo.
Na abordagem funcional, Hashimoto é vista como uma condição sistêmica, com impacto em outros órgãos, inclusive cérebro, intestino, fígado, ovários e pele.
1. Sistema Nervoso Central e Periférico - Cérebro e cerebelo
O anticorpo anti-TPO tem reatividade cruzada com tecidos neuronais, principalmente Purkinje cells do cerebelo.
→ Isso pode causar ataxia, vertigem, desequilíbrio, tremores e até encefalopatia autoimune relacionada ao Hashimoto (HE/HAE).
Essa condição cursa com alterações cognitivas, psicose, crises epilépticas ou sintomas neuropsiquiátricos flutuantes.
O diagnóstico é clínico e laboratorial (TSH alterado, anti-TPO elevado, exclusão de outras causas).
Eixo neuroendócrino e humor:
Depressão resistente, ansiedade, fadiga cognitiva, “brain fog”, déficit de atenção.
A inflamação sistêmica e redução de conversão T4→T3 no cérebro reduzem serotonina e dopamina.
Há também redução do volume hipocampal e alteração da perfusão cerebral em exames de imagem funcionais.
2. Sistema Cardiovascular
Aumento de LDL e Lp(a)
Redução de HDL funcional
Aumento de PCR ultrassensível
Rigidez arterial precoce
Arritmias (bradicardia ou extrassístoles)
Autoimunidade crônica contribui para disfunção endotelial e risco aumentado de doença cardiovascular precoce.
3. Sistema Imunológico e Autoimunidade Cruzada
Hashimoto frequentemente coexiste com outras doenças autoimunes, pela perda de tolerância imune e mimetismo molecular:

4. Eixo intestino–tireoide
O intestino permeável (“leaky gut”) é gatilho fundamental:
aumenta exposição a antígenos alimentares (glúten, caseína, lectinas) → reatividade cruzada com TPO e TG.
Alterações da microbiota: Redução de Bifidobacterium e LactobacillusAumento de Firmicutes inflamatórios
Reduz conversão periférica de T4 em T3
5. Músculos, articulações e tecidos conjuntivos
Mialgias, fadiga muscular e rigidez — não raro confundidos com fibromialgia.
Inflamação crônica leve leva à redução de mitocôndrias funcionais no tecido muscular.
Em exames, pode haver CPK levemente elevada e anticorpos antimitocondriais negativos (descartando miopatia primária).
6. Eixo cérebro–intestino–tireoide
A literatura funcional moderna entende o Hashimoto como uma síndrome sistêmica autoimune multiorgânica, na qual:
O gatilho imune (infecção, disbiose, toxina, alimento) inicia o processo.
O intestino permeável e o desequilíbrio imune Th17/Treg perpetuam a inflamação.
Os autoanticorpos (TPO, TG) atacam não só a tireoide, mas também tecidos com epítopos semelhantes — cérebro, ovário, fígado, pâncreas e pele.
O sistema nervoso autônomo e o vago participam da regulação anti-inflamatória.
Pontos-Chave na Abordagem Funcional:
Restaurar barreiras imunes → intestino, hematoencefálica e mucosas.
Uso de L-glutamina, Creatina, Taurina, BHB, vit A e E, zinco carnosine, colostrum, probióticos específicos (L. rhamnosus GG, B. longum).
Reduzir cross-reactivity alimentar (glúten, caseína, soja, milho, ovo).
Regular o eixo neuroendócrino (HPA) — sono, cortisol, DHEA, manejo de estresse, CBD.
Otimizar conversão T4→T3 — selênio, zinco, magnésio, ferro, vitaminas A e D.
Modular autoimunidade — vitamina D 60–90 ng/mL, ômega-3, curcumina, NAC, quercetina, LDN, CBD.
Monitorar função cognitiva e equilíbrio autonômico — HRV, neurofeedback, respiração vagal.




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